San Diego. Wer Alzheimer hat, vergisst. Zuerst leidet das Kurzzeitgedächtnis. Ein Wort fehlt, der Haustürschlüssel wird verlegt, ein Treffen mit den Verwandten verdrängt. Dann verschwinden langsam immer mehr Erinnerungen wichtiger Lebensstationen. Vom Beruf, den man jahrelang ausgeübt hat, vom Zusammenleben mit der Familie. Irgendwann erkennen an Alzheimer Erkrankte ihre Freunde und Verwandten nicht mehr, wenn sie ihnen gegenüber sitzen.

Ein Mittel gegen das Vergessen gibt es bislang nicht. Alzheimer gilt als unheilbar. Medikamente können die Symptome bislang nur kurzzeitig und das Fortschreiten der Krankheit hinauszögern. Rund 50 Millionen Menschen leiden weltweit an Alzheimer oder einer anderen Form von Demenz. In Deutschland sind etwa 1,7 Millionen Menschen von einer Demenzerkrankung betroffen, schreibt die Deutsche Alzheimer Gesellschaft.

Kann der Wirkstoff Aducanumab Alzheimer aufhalten?

Die meisten Erkrankten seien 85 Jahre und älter. Da die Anzahl der älteren Menschen in den nächsten Jahren weiter wächst, sei davon auszugehen, dass die Zahl der Demenzkranken bis zum Jahr 2050 auf rund drei Millionen steigt – sofern kein Durchbruch in der Therapie gelingt. Doch jetzt weckt das US-Unternehmen Biogen neue Hoffnung.

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Im Rahmen der Fachtagung Clinical Trials on Alzheimer’s Disease (CTAD) hat der Pharmahersteller angekündigt, schon im kommenden Jahr die Zulassung für ein neues Medikament mit dem Wirkstoff Aducanumab in den USA zu beantragen, wie unter anderem die “Washington Post” berichtete. Neurowissenschaftler sprechen davon, dass das Mittel zum ersten Mal in 16 Jahren Therapieforschung Hoffnung auf einen Heilungsansatz machen könne.

Mehrere Studien zur Wirkung: Aducanumab ist umstritten

Der Antikörper Aducanumab soll laut Hersteller schädliche Ablagerungen, genauer das Protein Amyloid-Beta, im Gehirn bekämpfen und so bei betroffenen Patienten im noch sehr frühen Stadium einer klinischen Verschlechterung entgegenwirken. Gedächtnis, Orientierung und Sprache könnten verbessert werden, Patienten länger alltägliche Aufgaben wie Einkaufen und Waschen erledigen.

Der Wirkstoff gilt unter Wissenschaftlern allerdings als umstritten. Biogen versucht bereits seit 2015, die Heilungseffekte von Aducanumab in zwei Studien nachzuweisen. Im März 2019 stoppte das Unternehmen aber plötzlich die beauftragten Forschungen. Das Alzheimer-Therapeutikum zeige doch keine Wirkung, hieß es.

Höhere Dosis zeigt erstmals, dass das Mittel wirkt

Im Oktober dann die überraschende Kehrtwende: In hoher Dosis zeige der Wirkstoff doch Wirkung im frühen Stadium der Krankheit, verkündete Biogen auf Grundlage eines größeren Datensatzes. Insgesamt haben laut Hersteller 3285 Patienten an der Studie teilgenommen, 2066 von ihnen schlossen die 18 Monate dauernde Behandlung mit dem Wirkstoff ab.

“Dieser große Datensatz zeigt zum ersten Mal, dass in einer Phase-3-Studie nachgewiesen wurde, dass das Entfernen von aggregiertem Amyloid-Beta zu einem klinischen Rückgang der Alzheimer-Krankheit führen kann, was der Fachöffentlichkeit, den Patienten und ihren Familien neue Hoffnung gibt”, sagt der Studienleiter Prof. Anton Porsteinsson.

Weitere Ursachen für Alzheimer möglich

Nach Meinung der Experten bleibt vorerst abzuwarten, zu welchen Erkenntnissen weitere und umfassendere Studien kommen und welche Nebenwirkungen bei hohen Dosierungen auftreten könnten. Fest steht auch noch nicht, ob die US-Gesundheitsbehörden das Mittel überhaupt zulassen. Umstritten ist auch, ob das Protein Amyloid-Beta die primäre Ursache für Alzheimer ist, erklärt etwa die Helmholtz-Gemeinschaft auf ihrer Homepage.

Als Ursache diskutiert werden auch Entzündungen oder Stoffwechselprobleme in den Hirnzellen. “Natürlich spielen auch andere Proteine eine Rolle im Entstehungsprozess von Alzheimer”, erklärt etwa der Alzheimer-Forscher Christian Haass vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen und Professor an der Ludwig-Maximilians-Universität München in dem Helmholtz-Bericht. “Das ist eine Kaskade, an deren Ende die Nervenzellen absterben, aber Amyloid steht an der Spitze, davon bin ich felsenfest überzeugt.” Deshalb weise die Strategie, Antikörper einzusetzen, die auf das Amyloid-Beta abzielen und die Kettenreaktion durchbrechen, in die richtige Richtung.

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