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Dresdner Forscher sind den Ursachen von ALS auf der Spur

Wissenschaft Dresdner Forscher sind den Ursachen von ALS auf der Spur

Spätestens seit der „Ice Bucket Challenge“ ist die Nervenkrankheit ALS vielen Menschen ein Begriff. Einem Dresdner Forschungsteam ist nun ein Erfolg in der ALS-Grundlagenforschung gelungen. Die Arbeitsgruppe hat einen neuen Krankheitsmechanismus entdeckt.

Marcel Naumann, Dr. Arun Pal und Prof. Dr. Dr. Andreas Hermann diskutieren die Ergebnisse ihrer Studie

Quelle: Stephan Wiegand, MF TU Dresden

Dresden. Spätestens seit dem Internetphänomen „Ice Bucket Challenge“ ist die Nervenkrankheit ALS (Amyotrophe Lateralsklerose) vielen Menschen ein Begriff. Im Verlauf der Krankheit werden Nervenzellen, die zur Bewegung der Muskulatur notwendig sind, irreparabel geschädigt. ALS ist nicht heilbar und auch bereits zugelassene Therapien verlängern das Leben um maximal wenige Monate. Innerhalb von zwei bis fünf Jahren sterben die Patienten an der heimtückischen Krankheit. Einem Forschungsteam um Dr. Andreas Hermann ist nun ein Erfolg in der ALS-Grundlagenforschung gelungen. Die Arbeitsgruppe aus dem Bereich Neurodegenerative Erkrankungen der Klinik für Neurologie an der Uniklinik hat einen neuen Krankheitsmechanismus entdeckt.

Bisher wurde angenommen, dass die Ablagerung von fehlgefalteten Proteinen eine Ursache der Nervenkrankheit sei. Bei der Faltung erhalten Proteine ihre dreidimensionale Struktur. Diese ist nötig, damit die Eiweiße einwandfrei funktionieren können. Geht diese Faltung allerdings schief, lagern sich die fehlgefalteten Proteine klumpenartig in der Zelle ab, was als ein Auslöser von ALS gesehen wird.

Bisherige Therapieansätze gehen deshalb oft in die Richtung, fehlgefaltete Proteine zu beseitigen. „Die Ansätze können sicher auch was bringen, lösen das Problem aber nicht an der Wurzel sondern schneiden, sinnbildlich gesprochen, nur immer wieder die kaputten Spitzen ab“, erklärt Hermann.

Der neuentdeckte Krankheitsmechanismus setzt an der körpereigenen DNA-Reparatur an, genauer gesagt an deren Störung. Schäden an der Erbanlage können von Geburt an bestehen, häufiger jedoch im Laufe eines Lebens entstehen. Unter der Verwendung von menschlichen Stammzellen entdeckten die Forscher, dass die DNA-Reparatur bei ALS in den motorischen Nervenzellen gestört ist. Das wiederum konnten die Forscher als Grund identifizieren, warum es überhaupt zu der Schädigung des Nervensystems und einer Ablagerung von fehlgefalteten Proteinen kommt. Diese Schlüsselrolle der fehlerhaften DNA-Reparatur überraschte die Forscher. Nun werden Neurologen und Tumorbiologen diese Mechanismen weiter untersuchen.

Die Erkenntnisse könnten laut Hermann helfen, die Proteinablagerungen einerseits zu reduzieren und andererseits gar zu verhindern. Es sind also neue Therapieansätze notwendig, um ALS-Patienten helfen zu können. Dennoch seien noch einige Jahre weitere Arbeit nötig, bis die Erkenntnisse den Patienten wirklich zugute kommen können, vermutet Andreas Hermann. Dennoch hoffe das Forschungsteam darauf, dass ihre Erkenntnisse in ferner Zukunft das Leben von ALS-Patienten deutlich verlängern.

Von Lisa-Marie Leuteritz

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